lunes, 30 de marzo de 2009

De la literatura: La vejez ¿Ficción o Realidad?



Volviendo a Sábato, ese genial intelectual argentino intelectual, capaz de transformar magistralmente la realidad en ficción y de hacer ver la ficción como la más vívida de las realidades, transcribo a continuación algunos párrafos de su ensayo "La Resistencia", que recrean con la máxima fidelidad la situación de la vejez en el mundo de la modernidad:

“…y de ahí, a través de un vasto territorio de sueños y recuerdos, mi alma quedó al borde de la imagen de mi madre aquella tarde, cuando la fui a visitar a La Plata y la encontré de espaldas, sentada en la gran mesa solitaria del comedor mirando a la nada, es decir, a sus memorias, en la oscuridad de las persianas cerradas, en la sola compañía del tictac del viejo reloj de pared…”

“A mi madre se le habían empañado los ojos al verme y algo me había repetido de aquello de que la vida es sueño. Yo la había mirado en silencio. Qué le podía atenuar, ella estaría viendo hacia atrás noventa años de fantasmagorías. Después, como a pequeños sorbos, me fue contando historias de Rojas y de su familia albanesa hasta que fue hora de irse. ¿Había que irse?...”

“…Todavía la recuerdo en la puerta, saludando levemente con su mano derecha, de manera no demasiado fuerte, no fuera a creer, esas cosas… con su mano, tímidamente, ella repitió la seña. Luego quedó sola” … “Tan enardecidas fueron mis búsquedas que entonces no supe reconocer que era esa la última vez que vería a mi madre sana, de pie, y que ese dolor perduraría para siempre…”

“Entre lo que deseamos vivir y el intrascendente ajetreo en que sucede la mayor parte de la vida, se abre una cuña en el alma que separa al hombre de la felicidad como al exiliado de su tierra. Porque entonces, mientras mi madre quedaba detenida allí, inmóvil, no pudiendo retener a su hijo, no queriéndolo hacer, yo, sordo a la pequeñez de su reclamo, corría ya tras mis afiebradas utopías…”

“Que poco tiempo le dedicamos a los viejos! Ahora que yo también lo soy, cuántas veces en la soledad de las horas que inevitablemente acompañan a la vejez, recuerdo con dolor aquel último gesto de su mano y observo con tristeza el desamparo que traen los años, el abandono que los hombres de nuestro tiempo hacen de las personas mayores, de los padres, de los abuelos, esas personas a quienes les debemos la vida.”

“Nuestra avanzada sociedad deja de lado a quienes no producen. ¡Dios mío!, dejados a su soledad y a sus cavilaciones, cuanto de respeto y de gratitud hemos perdido. Que devastación han traído los tiempos sobre la vida, que abismos se han abierto con los años, cuantas ilusiones han sido agostadas por el frío y las tormentas, por los desengaños y las muertes de tantos proyectos y seres que queríamos…”

domingo, 29 de marzo de 2009

Prostatitis: Manifestaciones Clínicas y Tratamiento


La prostatitis aguda bacteriana (categoría I) se caracteriza por la presencia de síntomas irritativos (polaquiuria, disuria, dolor hipogástrico) y en ocasiones obstructivos (retención urinaria aguda, estasis del flujo) del tracto genitourinario asociados con manifestaciones sistémicas de infección, la prostatitis crónica (categoría II) debe ser sospechada en aquellos pacientes con antecedentes de infecciones urinarias a repetición y episodios de prostatitis recurrente en los cuales se detectan signos de infección e inflamación tisular en ausencia de manifestaciones de compromiso sistémico. 1, 2

La prostatitis crónica no bacteriana (categoría IIIa) y la prostatodinia (categoría IIIb) son prácticamente indistinguibles entre sí. El síntoma clásico de los pacientes incluidos en estas dos categoría es el dolor persistente o desencadenado por la eyaculación, de tres o más meses de evolución, localizado en la región perineal, suprapúbica o peneana e irradiado, en algunas ocasiones, a la ingle, a los testículos y/o a la región lumbar. En una proporción variable de casos se presentan síntomas irritativos u obstructivos del tracto genitourinario y/o disfunción eréctil, hechos que determinan un gran impacto sobre el estado general y la calidad de vida del paciente. 1, 2

La categoría IV (prostatitis asintomática) corresponde a los pacientes que acuden a la consulta urológica por cuadros de hiperplasia prostática beningna, elevación inespecífica del antígeno prostático específico, cáncer de próstata e infertilidad, en los que se detecta inflamación prostática, en ausencia de infección clínicamente demostrable o cualquier otro factor desencadenante asociado, como un hallazgo histológico aislado en las pruebas diagnósticas que hacen parte del estudio de la patología de base. 1, 2

El examen físico es un elemento de gran valor para la configuración del diagnóstico, sin embargo, no permite la confirmación definitiva del cuadro ni la clasificación del paciente. Los signos clínicos más frecuentes son la hipersensibilidad de los tejidos perineales y/o del esfínter rectal, el dolor y en ocasiones el aumento de tamaño detectados mediante la palpación de la glándula y la obtención de líquido prostático purulento como resultado del masaje directo sobre el tejido prostático. 1

Diagnóstico

La sospecha clínica y los hallazgos del examen físico constituyen la base del diagnóstico, sin embargo, no permiten la confirmación definitiva del mismo, entre los exámenes paraclínicos utilizados para la evaluación del paciente con sospecha de prostatitis se incluyen el examen citológico del tracto urinario inferior, el cultivo de orina y/o de secreción prostática obtenida mediante masaje, la cistoscopia, las pruebas urodinámicas, la ecografía transrectal, la biopsia prostática y algunas pruebas inmunológicas.1, 2

El cultivo de orina es la prueba de elección en los pacientes con prostatitis aguda, el masaje prostático previo a la toma de la muestra puede mejorar la sensibilidad del examen, sin embargo, no es muy utilizado en la práctica clínica por las molestias que genera en el paciente. La identificación del microorganismo causal y las características citológicas de la orina y/o de la secreción prostática obtenida, contribuyen a la clasificación del paciente en alguna de las categorías clínicas definidas anteriormente y a la definición del esquema terapéutico adecuado.1, 2

Los estudios urodinámicos son útiles para la detección de factores predisponentes a la aparición de prostatitis, los trastornos encontrados con mayor frecuencia durante la evaluación de estos pacientes incluyen obstrucción primaria del cuello vesical (54%), obstrucción funcional de la uretra membranosa (24%), alteraciones en la contractilidad vesical (17%) y atonía vesical (5%). La cistoscopia solamente está indicada en cuadros que cursan con hematuria y en pacientes con sospecha clínica de hiperplasia prostática benigna y/o cáncer prostático. 1, 2

La ecografía transrectal es el mejor imagenológico para evaluar el volumen de la glándula prostática y detectar cambios patológicos incipientes. Entre los signos ecográficos característicos de prostatitis se incluyen la heterogeneidad de los patrones ultrasonográficos, la presencia de calcificaciones, la dilatación constante de los plexos venosos periprostáticos, la elongación de las vesículas seminales, el engrosamiento del tabique interno y la presencia de calcificaciones en el parenquima prostático. La biopsia prostática está indicada en los casos en que no es posible alcanzar un diagnóstico definitivo mediante las pruebas usuales y/o en los casos en que se sospecha hiperplasia prostática benigna o cáncer prostático. 1, 2

Tratamiento

La terapia con antibióticos está indicada en los casos de prostatitis bacteriana aguda o crónica independiente del resultado del cultivo, ya que, de acuerdo con la mayor parte de los clínicos, la prueba sólo resulta conclusiva en un cinco por ciento de los pacientes afectados por esta patología. Los fármacos más utilizados para el manejo inicial de los pacientes con prostatitis son las combinaciones de penicilina y aminoglucósidos, las cefalosporinas de segunda o tercera generación y las fluoroquinolonas, siendo estas últimas el tratamiento más efectivo dado su amplio espectro antibacteriano y su efectividad frente a la mayor parte de los patógenos habituales. 1, 2

En los casos de prostatitis no bacteriana relacionada con alteraciones obstructivas del tracto urinario inferior puede ser útil la inclusión de bloqueadores de los receptores alfa. Los antiinflamatorios no esteroideos, los corticosteroides y algunos inmunosupresores han demostrado algún grado de efectividad en el control de ciertas condiciones predisponentes específicas y en el mejoramiento de los síntomas asociados. 2

Referencias

1. Henderson S. Prostatitis. University of Southern California School medicine. e - Medicine. 2004. www.emedicine.com/emerg/topic488.htm
2. Nickel J. Prostatitis and related conditions. Walsh: Campbell´s Urology, 8th edition. 2002. Elservier.
3. Hua V, Schaefer A. Acute and chronic prostatitis. Med Clin N Am 2004; 88 (2): 483 - 94.
4. Krieger J. Prostatitis revisited: New definitions, new approaches. Infectious Disease Clin N Am 2003; 17 (2): 395 - 409.

Prostatitis: Etiología y Clasificación


Bajo el nombre genérico de prostatitis se agrupan una serie de trastornos inflamatorios de diversa etiología que comprometen la glándula prostática. La prostatitis es el diagnóstico urológico más común en hombres menores de cincuenta años y el tercero más frecuente en adultos mayores, después de la hiperplasia prostática y el cáncer de próstata, alcanzando una proporción cercana al diez por ciento de las consultas urológicas de atención primaria en los Estados Unidos de América.1, 2, 3

Las presentaciones clínicas más frecuentes en la práctica son la prostatitis aguda, la prostatitis crónica y la prostatodinia. Más de un millón de americanos consulta cada año por síntomas genitourinarios sugestivos de inflamación prostática, sin embargo, sólo un diez por ciento presenta resultados positivos en los exámenes paraclínicos, hecho que dificulta el diagnóstico temprano en una gran proporción de casos.1, 2

Algunos factores que aumentan la susceptibilidad del huésped y la severidad de la enfermedad incluyen diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, inmunodepresión, instrumentación quirúrgica del tracto urogenital, malformaciones congénitas, irritación química generada por sustancias exógenas o metabolitos urinarios, trastornos de la regulación neural, anormalidades de la musculatura del piso pélvico y la cistitis intersticial.1, 2

Etiología

Entre las causas más frecuentes de prostatitis aguda se encuentran las infecciones, las alteraciones en los mecanismos de defensa del tejido prostático, las obstrucciones del tracto urinario, las alteraciones del sistema inmune, la inflamación inducida por sustancias químicas y algunos trastornos psicológicos. Las infecciones son responsables de la mayor parte de los cuadros de prostatitis aguda y crónica, en el primer caso se asocian con frecuencia a infecciones primarias del tracto urinario inferior y/o a sepsis generalizada mientras que en el segundo caso tienen relación con infecciones urinarias recurrentes secundarias a focos bacterianos persistentes en el interior de la glándula prostática.1, 2, 3

Los microorganismos aislados con mayor frecuencia pertenecen al grupo de las enterobacteriáceas e incluyen cepas de Escherichia coli, Pseudomona Aeruginosa, Serratia sp, Klebsiella sp y Enterobacter aerogenes, otras especies bacterianas aisladas en los pacientes con prostatitis aguda y/o crónica son Enterococcus, Staphylococcus saprofiticus y S. aureus, Streptococcus hemoliticus, Corynebacterium sp, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Trichomona vaginalis, Cándida sp y algunas cepas de anaerobios. 1, 2

Entre los factores que predisponen a la colonización bacteriana de la glándula prostática se encuentran reflujo intraprostático, fimosis, relaciones sexuales por vía anal sin protección, infecciones del tracto urinario bajo, epididimitis aguda, uso de catéteres uretrales, cirugía transuretral y alteración en la composición del líquido prostático de cualquier etiología, así mismo, las alteraciones anatómicas congénitas y las disfunciones neurológicas que generan obstrucción y aumento de presión al interior del tracto urinario también son consideradas por algunos autores como factores predisponentes a la aparición de inflamación, de naturaleza infecciosa o no, del tejido prostático. 1, 2

Algunos autores han planteado la existencia de una relación entre determinadas alteraciones psicológicas y el desarrollo o la exacerbación de síndromes prostáticos inflamatorios y aunque no se ha establecido por completo el mecanismo que subyace a dicha relación, los pacientes afectados por ansiedad, depresión mayor y/o trastornos mentales con repercusión orgánica parecen tener una mayor predisposición a presentar prostatitis, especialmente prostatodinia. 1 , 2

A pesar que la prostatitis crónica parece tener un origen infeccioso como elemento desencadenante del cuadro inflamatorio inicial, las teorías más recientes explican la aparición de la enfermedad con base en un mecanismo pluricausal multifactorial que involucra algunos de los elementos mencionados anteriormente y una compleja respuesta inmune que da lugar a la aparición del trastorno, en este modelo fisiopátológico, un estímulo de naturaleza infecciosa, tóxica, inmunológica o traumática da lugar a la activación de mecanismos inflamatorios y neurogénicos que llevan a un estado de inflamación crónica persistente. 2

La prostatitis no bacteriana parece estar relacionada con disfunción neuromuscular y/o reflujo congénito de orina en los tractos eyaculatorios sin que sea posible demostrar la presencia de infección bacteriana y la prostatodinia con disfunción primaria de los mecanismo de regulación neural y con un componente psicológico que predispone y/o genera el agravamiento del cuadro. 1, 2

Clasificación

La clasificación tradicional de la prostatitis se fundamenta en el cuadro clínico, el análisis del líquido prostático y el cultivo de la secreción purulenta y está definida en torno a cuatro categorías desde esa perspectiva: prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacteriana y prostatodinia. 1, 2, 3, 4

Se habla de prostatitis aguda cuando tiene lugar una infección localizada o sistémica acompañada por líquido prostático purulento y cultivo positivo para alguno de los gérmenes causales; de prostatitis crónica en cuadros en que se detecta la presencia de bacterias patógenas en un número significativo de muestras de fluido prostático en ausencia de infección urinaria y/o sistémica; de prostatitis no bacteriana en aquellos pacientes sintomáticos o no con líquido prostático purulento y cultivos negativos para los microorganismos comunes y de prostatodinia en casos de dolor próstatico persistente y/o síntomas relacionados con alguna de las categorías anteriores sin que sea posible identificar una cantidad significativa de bacterias ni purulencia en el líquido prostático. 2, 3, 4

En 1995 se estableció una nueva clasificación por parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la cual es utilizada en la actualidad con propósitos clínicos y de investigación. El sistema define seis categorías, algunas de ellas equivalentes a las que se incluyen en la clasificación tradicional, que son: categoría I (prostatitis bacteriana aguda), categoría II (prostatitis bacteriana crónica), categoría III (síndrome de dolor pélvico crónico), categoría IIIa (síndrome de dolor pélvico crónico inflamatorio o prostatitis no bacteriana), categoría IIIb (síndrome de dolor pélvico crónico no inflamatorio o prostatodinia) y IV (prostatitis inflamatoria asintomática). 2, 3, 4

Referencias

1. Henderson S. Prostatitis. University of Southern California School medicine. e - Medicine. 2004. www.emedicine.com/emerg/topic488.htm
2. Nickel J. Prostatitis and related conditions. Walsh: Campbell´s Urology, 8th edition. 2002. Elservier.
3. Hua V, Schaefer A. Acute and chronic prostatitis. Med Clin N Am. 2004; 88 (2): 483 - 94.
4. Krieger J. Prostatitis revisited: New definitions, new approaches. Infectious Disease Clin N Am. 2003; 17 (2): 395 - 409.

sábado, 28 de marzo de 2009

La Vejez: ¿Segunda Infancia?

Para algunos, la vejez puede ser considerada como una segunda infancia, hecho negado a pie juntillas por los defensores del planteamiento que la vejez representa una etapa inexorable del ciclo vital y que la coincidencia de ciertas características conductuales de la vejez con las que se observan en la tierna infancia, se limitan únicamente a una similitud no siempre equivalente en sus motivaciones entre fenómenos observables en cada una de las etapas descritas.

Ernesto Sábato, reconocido intelectual y escritor argentino, propone en su libro de ensayo "La Resistencia", una perspectiva original aunque un tanto apartada de la visión académica del tema, en la cual se conjugan magistralmente elementos neuropsicológicos, emocionales y sociales que parecen sustentar desde la narrativa, una explicación existencial del fenómeno.

“La pertenencia del hombre a lo simple y cercano se acentúa aún más en la vejez cuando nos vamos despidiendo de proyectos, y más nos acercamos a la tierra de nuestra infancia, y no a la tierra en general, sino a aquel pedazo, a aquel ínfimo pedazo de tierra en que transcurrió nuestra niñez, en que tuvimos nuestros juegos y nuestra magia, la irrecuperable magia de la irrecuperable niñez. Y entonces, recordamos un árbol, la cara de algún amigo, un perro, un camino polvoriento en la siesta de verano, con su rumor de cigarras, un arroyito.

Cosas así, no grandes cosas sino pequeñas y modestísimas cosas, pero que en el ser humano adquieren increíble magnitud, sobre todo cuando el hombre que va a morir sólo puede defenderse con el recuerdo, tan angustiosamente incompleto, tan transparente y poco carnal, de aquel árbol o de aquel arroyito de la infancia; que no sólo están separados por los abismos del tiempo sino por vastos territorios. Así no es dado ver a muchos viejos que casi no hablan y todo el tiempo parecen mirar a los lejos, cuando en realidad miran hacia dentro, hacia lo más profundo de su memoria. Porque la memoria es lo que resiste al tiempo y a sus poderes de destrucción y es algo así como la forma que la eternidad puede asumir en ese incesante tránsito.

Y aunque nosotros (nuestra conciencia, nuestros sentimientos, nuestra dura experiencia) hayamos ido cambiando con los años; y también nuestra piel y nuestras arrugas van convirtiéndose en pruebas y testimonio de ese tránsito, hay algo en el ser humano, allá muy adentro, allá en regiones muy oscuras, aferrado con uñas y dientes a la infancia y al pasado, a la raza y a la tierra, a la tradición y a los sueños, que parece resistir a ese trágico proceso resguardando la eternidad del alma en la pequeñez de un ruego.”

viernes, 20 de marzo de 2009

Insuficiencia Vascular Cerebral: Tratamiento

El tratamiento de las manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial periférica incluye el control de los factores de riesgo y la utilización de medicamentos específico. Algunas medidas no farmacológicas incluyen la suspensión del consumo de tabaco, la práctica regular de ejercicio bajo supervisión médica, la estabilización de los niveles de glicemia (HbA1C inferior al 7%) y colesterol LDL (inferior a 100 mg/dL), y la reducción de las cifras de tensión arterial (por debajo de 130 /85 mm Hg).1, 6

Entre los fármacos utilizados para el manejo de estos pacientes se incluyen los antiplaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel), los vasodilatadores (flunarizina, cinarizina), los hipolipemiantes (estatinas) y los antihipertensivos. Algunos autores han planteado que los antiinflamatorios podrían ser útiles en el tratamiento de la enfermedad arterial aterosclerótica dado que la inflamación juega un papel importante en la patogénesis de la misma, sin embargo, en la actualidad no existen estudios clínicos que soporten esta hipótesis.1,5, 6,7

Otra sustancia que ha venido siendo utilizada desde hace varios años en el manejo de los pacientes con insuficiencia vascular cerebral, demencia vascular, claudicación de miembros inferiores y tinnitus de origen vascular es el Gingko Biloba, agente neuroprotector, antioxidante, estabilizador de membrana e inhibidor de la activación plaquetaria, cuyos efectos sobre la circulación arterial incluyen la relajación endotelial mediada por el 3-5 GMP, la inhibición de la pérdida de los receptores colinérgicos de tipo muscarínico y adrenérgicos alfa, la estimulación de la recaptación de colina en el hipocampo y la inhibición del depósito de beta amiloide en el tejido nervioso. Una revisión sistemática de ocho estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo concluyó que el Gingko Biloba tiene una efecto equivalente al de los ergoides en el mejoramiento de los síntomas de insuficiencia vascular cerebral.8, 9

Pronóstico

Los pacientes con déficit cognitivo secundario a insuficiencia vascular cerebral pueden evolucionar hacia un cuadro de demencia vascular o hacia un accidente isquémico, sin embargo, la prevalencia actual de estos trastornos y la probabilidad estadística de que aparezcan complicaciones posteriores no ha sido definida con claridad por la ausencia de estudios que correlacionen el grado del compromiso vascular con la sintomatología del paciente.6

El pronóstico a largo plazo de la enfermedad arterial sistémica, es pobre. Un estudio prospectivo a 10 años llevado a cabo en 565 individuos con una edad promedio de 66 años, entre los cuales se identificaron 67 pacientes con enfermedad arterial periférica, evidenció que el 61.8% de los hombres y el 33.3% de las mujeres con esta patología fallecieron durante la investigación en contraste con el 16.9% y el 11.6% del grupo sin evidencia de la enfermedad. Los resultados del estudio demostraron que los pacientes con ateroesclerosis arterial sistémica tienen un mayor riesgo de mortalidad como consecuencia de enfermedad cardiovascular (infarto al miocardio, trombosis o hemorragia cerebral).2, 3, 4

Referencias

(1) Ouriel K. Peripheral arterial disease. The Lancet 2001; 358: 1257 – 64.
(2) Levy P. Epidemiology and pathophysiology of peripheral arterial disease. Clinical Cornerstone. 2002; 4 (5).
(3) Criqui M. Systemic atherosclerosis risk and the mandate for intervention in atherosclerotic peripheral arterial disease. The American Journal of Cardiology. 2001; 88 (7B):43J – 47J.
(4) Vavilala M, Lee L, Lam A. Cerebral blood flow and vascular physiology. Anesthesiology Clinics of North America. 2002; 20 (2).
(5) Plutzky J. The vascular biology of atherosclerosis. The American Journal of medicine. 2003; 115 (Suppl 8A): 55 – 61.
(6) Ball L, Birge S. Prevention of brain aging and dementia. Clinics in Geriatric Medicine.2002; 18 (3): 485 – 503.
(7) Regensteiner J, Hiatt W. Current medical therapies for patients with peripheral arterial disease: a critical review. American Journal of Medicine. 2002; 112 (1): 49 – 57.
(8) Sierpina V, Wollschllaeger B, Blumenthal M. Complementary and alternative Medicine: Gingko Biloba. American Family Physician. 2003; 68 (5): 923 – 26.
(9) McKenna DJ, Jones K, Hugues K. Efficacy, safety and use of Gingko Biloba in clinical and preclinical applications. Alternative Therapies in health and medicine. 2001; 7 (5): 70 – 86, 88 – 90.

domingo, 15 de marzo de 2009

Insuficiencia Vascular Cerebral: Aspectos clínicos / Diagnóstico


Las manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial periférica varían de acuerdo con los sistemas comprometidos. Los pacientes con insuficiencia vascular cerebral reportan sensación vertiginosa que puede estar influenciada por los cambios de posición, inestabilidad, tinnitus y alteraciones cognitivas leves sin demencia (disminución de la atención, dificultad para la concentración y trastornos de memoria). La mayoría de los pacientes con déficit cognitivo ocasionado por disminución de la perfusión cerebral tiene antecedentes de infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial.

La presencia de claudicación intermitente de miembros inferiores, dolor precordial, disnea y otras alteraciones funcionales asociadas sugiere el compromiso aterosclerótico de múltiples lechos arteriales. Uno de los principales marcadores de enfermedad arterial periférica es la claudicación intermitente, sin embargo, la existencia de déficit cognitivo y/o neurológico sin causa orgánica aparente en un paciente con factores de riesgo para insuficiencia vascular debe enfocar el diagnóstico hacia esta patología.

La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo mediante la práctica de exámenes especiales (duplex scan carotídeo, resonancia nuclear magnética) que permiten demostrar la presencia de aterosclerosis y la desmielinización subsecuente a hipoperfusión (dilatación ventricular y periventricular, áreas de isquemia local). Ante un paciente con insuficiencia vascular cerebral es necesario llevar a cabo una valoración exhaustiva de otros sistemas que puedan estar afectados en forma concomitante.

Fin del receso

Después de un breve receso, motivado por cuestiones personales, reinicio la publicación de informaciones, comentarios, opiniones, artículos y documentos relacionados con el envejecimiento y la vejez.

miércoles, 4 de marzo de 2009

Insuficiencia Vascular Cerebral: Fisiopatología


El flujo sanguíneo cerebral es aproximadamente de 50 mL/ 100g/ min, cifra que representa el promedio de volumen circulatorio que llega al cerebro por unidad de tiempo, lo cual corresponde al catorce por ciento del gasto cardíaco. La irrigación cerebral está dada por las arterias carótidas comunes en la parte anterior y por las arterias vertebrales y la basilar en la posterior. La regulación de la circulación cerebral está soportada en la interacción de tres mecanismos básicos: metabólico (dependiente de adenosina, óxido nítrico, proteincinasa C, melatonina y prostaciclina entre otros), miogénico (relacionado con el efecto de la presión transmural sobre el tono vascular) y neurogénico (asociado con la transmisión de impulsos eléctricos desde la pared endotelial por medio de la estimulación de las terminaciones nerviosas perivasculares).1, 2, 3, 4

El aporte sanguíneo adecuado garantiza las condiciones requeridas para el funcionamiento óptimo del sistema nervioso central: suplencia de oxígeno, disponibilidad de glucosa y producción de energía para cubrir las necesidades basales (mantenimiento de los gradientes eléctricos neuronales, transporte celular de moléculas, la síntesis de proteínas, lípidos y carbohidratos, producción y utilización de neurotransmisores) y funcionales de las neuronas (generación de actividad eléctrica, desarrollo de actividades específicas de cada tipo celular).4

La causa más frecuente de enfermedad arterial periférica es la ateroesclerosis, un proceso patológico de extensión variable y naturaleza sistémica, que surge como resultado de la progresión de los cambios patológicos que experimentan las arterias después de una lesión endotelial capaz de inducir una respuesta inflamatoria local.2, 3

El estímulo desencadenante para la aparición de aterosclerosis puede ser una agresión endotelial por fuerzas mecánicas (hipertensión arterial), por factores metabólicos (hiperlipidemia o diabetes) o por procesos inmunológicos o inflamatorios. En términos generales, la fisiopatología de la enfermedad se ha explicada en torno a los elementos involucrados en el curso natural de la misma: estructuras de la pared vascular, células inflamatorias que migran a través del endotelio y elementos circulantes en sangre (plaquetas, células inmunes).1, 2, 3

Las células vasculares que participan en el proceso de aterosclerosis son las células endoteliales y las de músculo liso. Entre las funciones más importantes de las primeras se encuentran la modulación de la expresión de moléculas de adhesión (en circunstancias patológicas se produce un aumento en la adhesión leucocitaria), la regulación de la producción de óxido nítrico (sustancia responsable del mantenimiento de la reactividad endotelial normal que disminuye en presencia de patología), y la producción de quemocinas (que se encuentra aumentada en presencia de inflamación local). Por otra parte, las células de músculo liso proveen el soporte estructural de los vasos sanguíneos arteriales y se encargan de mantener el tono vascular (en presencia de aterosclerosis se produce migración de estas células a la íntima, proliferación y remodelación).1, 5

Las células inflamatorias (monocitos, macrófagos y linfocitos) juegan un papel fundamental en el desarrollo de aterosclerosis. En la fase inicial de la enfermedad, son atraídas hacia el sitio de la agresión tisular por la acción de citocinas (quemocinas de tipo interferón gamma y factor de necrosis tisular alfa) que promueven la migración celular y el paso a través de las células endoteliales. Una vez en el área de lesión endotelial promueven un proceso inflamatorio local que culmina con la proliferación endotelial y la obstrucción del lumen vascular.5

Los fenómenos que subyacen a la aparición de enfermedad vascular aterosclerótica incluyen la inducción de moléculas de adhesión (P selectina, VCAM 1 y otras); el aumento en el estrés oxidativo y en la producción de moléculas ROS (iones cargados eléctricamente en forma negativa que se derivan del metabolismo del oxígeno y son responsables de lesión celular); y la reducción en la liberación de óxido nítrico (sustancia que actúa como antagonista del efecto oxidante de las moléculas ROS y como vasodilatador del músculo liso del endotelio vascular. La mayoría de los autores considera tres estados en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica: aparición de la línea grasa, progresión de la lesión hasta la formación de la placa aterosclerótica no complicada y ruptura de la placa u obstrucción de la luz del vaso sanguíneo comprometido.5
Referencias

(1) Ouriel K. Peripheral arterial disease. The Lancet 2001; 358: 1257 – 64.
(2) Levy P. Epidemiology and pathophysiology of peripheral arterial disease. Clinical Cornerstone. 2002; 4 (5).
(3) Criqui M. Systemic atherosclerosis risk and the mandate for intervention in atherosclerotic peripheral arterial disease. The American Journal of Cardiology. 2001; 88 (7B):43J – 47J.
(4) Vavilala M, Lee L, Lam A. Cerebral blood flow and vascular physiology. Anesthesiology Clinics of North America. 2002; 20 (2).
(5) Plutzky J. The vascular biology of atherosclerosis. The American Journal of medicine. 2003; 115 (Suppl 8A): 55 – 61.

lunes, 2 de marzo de 2009

Insuficiencia Vascular Cerebral

La insuficiencia vascular cerebral es un síndrome caracterizado por disminución del flujo sanguíneo en el sistema nervioso central como consecuencia de la obstrucción de los vasos que irrigan al encéfalo. La entidad es considerada como uno de los componentes clínicos de la enfermedad arterial periférica, patología caracterizada por restricción variable de la circulación que puede afectar uno o más sistemas arteriales (coronario, carotídeo, mesentérico, renal, braquial e ilíaco, entre otros).1

Entre los factores de riesgo que se han visto asociados con el desarrollo de enfermedad arterial periférica responsable de insuficiencia vascular cerebral se encuentran la edad (más frecuente en ancianos), el sexo (más común en hombres), la presencia de alteraciones metabólicas (diabetes, hiperlipidemia, homocisteinemia) y de enfermedades concomitantes (hipertensión arterial) y el tabaquismo. No existen muchos datos en relación con la incidencia de la enfermedad en la población general ya que la mayor parte de los estudios se lleva a cabo en pacientes sintomáticos que se encuentran en estadíos clínicos avanzados, hecho que no permite una apreciación global del fenómeno.1, 2

La superposición de diversas manifestaciones clínicas es común en este tipo de pacientes, el grado de coincidencia en el diagnóstico depende de los criterios y los métodos utilizados para establecer la presencia de enfermedad arterial y su correlación con la aparición de patología cardiovascular y/o cerebrovascular. Diferentes estudios han confirmado la comorbilidad existente entre angiopatía coronaria, insuficiencia vascular cerebral y claudicación intermitente de miembros inferiores.2, 3

De acuerdo con los métodos utilizados para el diagnóstico la relación entre la aparición de enfermedad coronaria y claudicación intermitente oscila entre el 30% (basada en el diagnóstico clínico y electrocardiográfico) y el 60% (con la utilización del test de estrés con talio), mientras que dicha correlación se encuentra entre el 15% (diagnóstico clínico) y el 50% (duplex ultrasonográfico) para los pacientes con insuficiencia vascular cerebral y claudicación intermitente de miembros inferiores.2, 3

Referencias

1. Ouriel K. Peripheral arterial disease. The Lancet 2001; 358: 1257 – 64.
2. Levy P. Epidemiology and pathophysiology of peripheral arterial disease. Clinical Cornerstone. 2002; 4 (5).
3. Criqui M. Systemic atherosclerosis risk and the mandate for intervention in atherosclerotic peripheral arterial disease. The American Journal of Cardiology. 2001; 88 (7B):43J – 47J.

Aumenta la esperanza de vida en Bogotá


De acuerdo con información proveniente de la Secretaría Distrital de Planeación, la ciudad de Bogotá cuenta en la actualidad con 7.2 millones de habitantes, con predominio del sexo femenino (52%) sobre el masculino (48%).

Según la Secretaría, la esperanza de vida de la ciudad ha aumentado en promedio 7 años, respecto al año 1993, alcanzando una esperanza de vida de 77.1 años y un promedio de edad de 31.6 años, es decir 4.6 años más que en el año referido, siendo dichos fenómenos una consecuencia lógica de la reducción de la tasa de natalidad y la prolongación de la esperanza de vida.

Las localidades donde la gente vive más años son las de Suba (77.4), Usaquén (77.2) y Chapinero (77.1), en contraste, la esperanza de vida se ve reducida en las de Usme (70.7) y Sumapaz (68.8), encontrándose en todo caso, una mayor longevidad respecto a los resultados obtenidos en las últimas dos décadas.

Otro cambio demográfico que llama la atención es el aumento de las defunciones, que subió en 10.3% y se vio asociado con diferentes circunstancias, entre las que se destacad la participación de la inseguridad y la violencia. En cifras brutas, hay más fallecimientos en Engativá y Kennedy que en Sumapaz y La Candelaria, aunque en proporción con la población que habita en la Localidad, hay más muertos en Barrios Unidos (6.7 por mil).