Entre los principales factores de riesgo para desarrollar hipertensión arterial en el anciano se incluyen predisposición genética, ingesta elevada de sodio en la dieta, uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos y presencia de obesidad patológica en la edad media de la vida.
La caracterización de la base genética de la hipertensión arterial ha sido compleja dada la gran cantidad de interacciones génicas evidenciadas en esta patología. Los principales loci involucrados en la génesis de esta patología corresponden a los que codifican para el sistema renina angiotensina aldosterona, el angiotensinógeno plasmático, la enzima convertidora de angiotensina y el receptor tipo 1 de angiotensina II.
Los resultados de un estudio llevado a cabo por Williams y colegas en individuos seleccionados con hipertensión arterial a los que se practicaron pruebas genéticas para intentar establecer una relación causa efecto entre las dos variables, sugieren que el mecanismo fisiopatológico subyacente a la aparición de la enfermedad está fundamentado en la interacción de múltiples genes que aún no han sido identificados por completo.
Strazullo y colegas sugieren que el polimorfismo homocigoto (DD) del gene M253T que codifica para el angiotensinógeno sería una de las alteraciones relacionadas con el aumento de la presión arterial en ancianos. Otros genes involucrados con esta condición incluyen los relacionados con la producción de esteroides adrenales (defectos en la síntesis de mineralocorticoides, alteraciones en el metabolismo de los esteroides) y los relacionados con la estructura y función de los canales tubulares de sodio (subunidades gamma y/o beta del canal epitelial de sodio, mutaciones de la proteínas del citoesqueleto como la Adducina.
La importancia de la ingesta elevada de sodio en la dieta como factor de riesgo de hipertensión arterial en pacientes con predisposición genética al trastorno está sustentada en numerosos estudios epidemiológicos y en diversos ensayos clínicos controlados. En los pacientes ancianos, la sobrecarga alimentaria de sodio conduce a la retención del mismo como consecuencia de la pérdida fisiológica del mecanismo de natriuresis por presión, generando la necesidad de una mayor presión sanguínea para lograr el mantenimiento de la homeostasis.
El uso de antiinflamatorios no esteroideos (ANES) se ha visto asociado con el desarrollo de hipertensión arterial en varios estudios clínicos. Gurwitz y colegas encontraron una relación significativa (dosis dependiente) entre el uso de AINES y el incremento en las cifras de tensión arterial en los pacientes ancianos, este hallazgo fue confirmado en un metanálisis llevado a cabo en diferentes grupos etáreos por Johnson y colaboradores (el uso de AINES eleva la presión arterial sistólica en 5 mm Hg, independiente del agente antiinflamatorio y/o antihipertensivo utilizado por el paciente).
La obesidad es otro de los factores de riesgo conocidos para hipertensión arterial. La mortalidad general se incrementa en forma proporcional al aumento del índice de masa corporal, especialmente en los individuos que consumen dosis elevadas de sodio en la dieta, encontrándose además un riesgo aumentado de enfermedad cerebrovascular fatal.
La caracterización de la base genética de la hipertensión arterial ha sido compleja dada la gran cantidad de interacciones génicas evidenciadas en esta patología. Los principales loci involucrados en la génesis de esta patología corresponden a los que codifican para el sistema renina angiotensina aldosterona, el angiotensinógeno plasmático, la enzima convertidora de angiotensina y el receptor tipo 1 de angiotensina II.
Los resultados de un estudio llevado a cabo por Williams y colegas en individuos seleccionados con hipertensión arterial a los que se practicaron pruebas genéticas para intentar establecer una relación causa efecto entre las dos variables, sugieren que el mecanismo fisiopatológico subyacente a la aparición de la enfermedad está fundamentado en la interacción de múltiples genes que aún no han sido identificados por completo.
Strazullo y colegas sugieren que el polimorfismo homocigoto (DD) del gene M253T que codifica para el angiotensinógeno sería una de las alteraciones relacionadas con el aumento de la presión arterial en ancianos. Otros genes involucrados con esta condición incluyen los relacionados con la producción de esteroides adrenales (defectos en la síntesis de mineralocorticoides, alteraciones en el metabolismo de los esteroides) y los relacionados con la estructura y función de los canales tubulares de sodio (subunidades gamma y/o beta del canal epitelial de sodio, mutaciones de la proteínas del citoesqueleto como la Adducina.
La importancia de la ingesta elevada de sodio en la dieta como factor de riesgo de hipertensión arterial en pacientes con predisposición genética al trastorno está sustentada en numerosos estudios epidemiológicos y en diversos ensayos clínicos controlados. En los pacientes ancianos, la sobrecarga alimentaria de sodio conduce a la retención del mismo como consecuencia de la pérdida fisiológica del mecanismo de natriuresis por presión, generando la necesidad de una mayor presión sanguínea para lograr el mantenimiento de la homeostasis.
El uso de antiinflamatorios no esteroideos (ANES) se ha visto asociado con el desarrollo de hipertensión arterial en varios estudios clínicos. Gurwitz y colegas encontraron una relación significativa (dosis dependiente) entre el uso de AINES y el incremento en las cifras de tensión arterial en los pacientes ancianos, este hallazgo fue confirmado en un metanálisis llevado a cabo en diferentes grupos etáreos por Johnson y colaboradores (el uso de AINES eleva la presión arterial sistólica en 5 mm Hg, independiente del agente antiinflamatorio y/o antihipertensivo utilizado por el paciente).
La obesidad es otro de los factores de riesgo conocidos para hipertensión arterial. La mortalidad general se incrementa en forma proporcional al aumento del índice de masa corporal, especialmente en los individuos que consumen dosis elevadas de sodio en la dieta, encontrándose además un riesgo aumentado de enfermedad cerebrovascular fatal.
Otros factores de riesgo mencionados en el VII reporte del JNC en prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial son tabaquismo, inactividad física, concomitancia de diabetes mellitus y/o dislipidemia, microalbuminuria, apnea del sueño, enfermedad renal crónica, uso de fármacos (anfetaminas, corticoides, ciclosporina, eritropoyetina y algunos suplementos dietéticos (efedra, pomelo).
